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克唑替尼购买渠道t13y13

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发表于 2018-4-10 20:58:22 | 显示全部楼层 |阅读模式
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克唑替尼是一种多靶点小分子TKI,最初是作为间充质上皮细胞转化生长因子(c-MET)的抑制剂而开发的。它也是ALK磷酸化和信号转导的有效抑制剂。这种抑制作用与G1-S期细胞周期停滞和体外和体内ALK阳性细胞凋亡的诱导有关。克唑替尼还抑制相关的ROS1受体酪氨酸激酶。v: t13y13

克唑替尼是临床上首先使用的ALK抑制剂,在化疗的前线和后续治疗中,ALK阳性晚期非小细胞肺癌患者的预后明显改善。然而,更新的,更有效的ALK抑制剂具有更高的全身性和中枢神经系统功效,因此已经开发出来并优于克唑替尼。

由于较新的ALK抑制剂仅在最近一线使用,许多患者最初将被治疗并且已经对克唑替尼产生抗性,使得二线ALK抑制剂治疗成为重要的考虑因素。
克里唑替尼的疗效已经在限于肿瘤发生ALK重排的患者的随机试验中得到证实:既往接受过治疗的患者,一项III期临床试验随机分配了347名先前接受铂类化疗方案治疗的患者为克唑替尼或单药培美曲塞或多西他赛。被分配到化疗的患者当他们发展为进行性疾病时允许用克唑替尼治疗。v: t13y13
中位随访12个月时,试验的主要终点PFS与化疗相比增加了克唑替尼(中位数7.7与3个月;进展HR 0.49,95%CI 0.37-0.64)。
基于独立影像学评估的客观缓解率也有所提高(65%比20%)。化疗的反应速度比化疗更快(中位反应时间6.3周,12.6周),持续时间更长(32周与24周)。v: t13y13
总体生存率没有差异(中位数20.3比22.8个月;死亡的HR 1.02)。总体生存获益的缺乏可能反映了随后的治疗,因为64%的化疗患者在化疗后进入克唑替尼治疗。v: t13y13
未经化学治疗的患者,在第二项试验中,343名化疗初治患者随机分配到克唑替尼或培美曲塞加顺铂或卡铂化疗[22]。允许与化疗治疗的患者交叉使用克唑替尼。作为试验的主要终点,PFS与化疗相比延长了Crizotinib(中位数为10.9比7个月; HR 0.45,95%CI 0.35-0.60)。客观反应率也有所增加(74比45%)。总生存率差异不显着(HR 0.82,95%CI 0.54-1.26)。然而,接受初始化疗的大多数患者随后接受克唑替尼治疗。


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